Sobre la Fiebre Aftosa
La Fiebre Aftosa ataca a los animales de pezuña hendida como Bovinos, Ovejas, Cabras y Cerdos.
La Fiebre Aftosa es una enfermedad infectocontagiosa, de origen viral, cuya primera referencia histórica data del año 1546 en Verona, Italia, apareciendo en nuestro país por primera vez en el año 1870 introducida a través de los bovinos de raza procedentes de Europa (especialmente de Inglaterra y Francia), destinados a refinar las haciendas existentes por entonces en la Argentina. La misma afecta a animales biungulados o de “pezuña hendida”, como bovinos, ovinos, porcinos, caprinos, y camélidos sudamericanos. También son susceptibles especies silvestres como ciervos, búfalos y carpinchos, mientras que para tareas de laboratorio se usan como huéspedes los cobayos y ratones de 5 a 6 días de edad.
Una de sus características principales es su alta morbilidad” (al ingresar a una población susceptible se producen un gran número de casos) y relativamente baja mortalidad (0,5 al 1 %). Se destaca a su vez por su fácil y rápida difusión, debido a la capacidad de ser transmitida por vía aérea, así como por vectores inanimados (manos, ropa, calzado, vehículos, etc.).
Provoca lesiones en forma de vesículas o ampollas, las cuales se localizan fundamentalmente en la lengua, morro, encías, espacio interdigital y pezones. Su peligrosidad radica en las pérdidas que produce a la actividad pecuaria, debido a que el dolor que producen las lesiones impide que los animales coman adecuadamente, con el consiguiente deterioro de su condición corporal.
A su vez, las lesiones en ubres pueden derivar en mastitis al producir retención de leche, con el consiguiente daño en la producción; y se pueden producir infecciones secundarias en las lesiones de patas.
Con relativa frecuencia, y en animales jóvenes (terneros y lechones), se producen lesiones en el músculo cardíaco (miocarditis), que pueden producir la muerte del animal afectado, o bien dejar lesiones crónicas en el corazón (animales “asoleados”). Otra manifestación clínica es la ocurrencia de abortos en hembras infectadas durante el transcurso de la preñez.
Su estructura es muy simple, con sólo dos sustancias químicas: un ácido ribonucleico y proteínas de envoltura.
El primero contiene la información genética del virus, y es el responsable de la reproducción del mismo, mientras que las segundas representan la cobertura que aísla al ácido ribonucleico de aquellas sustancias que pudieran dañarlo, como enzimas presentes en los tejidos animales.
Estas proteínas son las responsables de la capacidad de generar anticuerpos específicos en los animales infectados, o en aquellos vacunados con el virus inactivado. La especificidad de la respuesta inmune, está dada porque las proteínas de la envoltura viral son distintas en los diferentes tipos de virus que se conocen; esto hace que cada tipo de virus sólo proteja contra sí mismo, y no contra los tipos de virus restantes.
Existen siete tipos de virus: A, O, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1, con alrededor de setenta variantes o subtipos; en la Argentina, sólo se han
detectado los virus A, O, y C, y algunas de sus variantes. Dentro de estos últimos, el que más da lugar a la presentación de subtipos es el virus A.
Salivación y babeo de animal con sintoma clinico.
Vesícula rota de dos en la lengua, encía inferior y labio inferior de un novillo. Note los bordes afilados en las áreas ulceradas.
Un ejemplo mas de lesiones de dos días en la boca de un novillo. Otra vez bordes afilados y apariencia de carne viva de la dermis expuesta.
Pata de novillo, el epitelio que cubre las vesículas es fácil de romper.
Vesícula de un día en el pezón de una vaca. La ruptura aun no ha tenido lugar pero varias vesículas se han aglutinado.
Vesicacion de un día en el hocico, encía y labios de un cerdo.
Lesiones de 4 días en la lengua de un cerdo. La infiltración fibrinosa es extensiva.
Lesiones de 6 días en las patas de un cerdo. Note la infiltración serofibrinoso.
Patas de cerdo con lesiones de 9 días.
La Fiebre Aftosa se transmite por contacto directo e indirecto con animales infectados, sus secreciones y tejidos.
Se disemina rápidamente debido a la posibilidad de transmitirse por vía aerógena, por medio de las pequeñas microgotas presentes en el aire eliminado por la respiración de los animales infectados.
A su vez, el viento puede transportar las partículas infectantes a kilómetros de distancia, lo que representa un serio problema a la hora de realizar un efectivo control epidemiológico.
Cantidad de unidades infectantes eliminadas por los vacunos por diferentes vías:
| Tejido o excreción | Cantidad de Unidades Infectantes |
| Contenido de linfa de vesículas | 100 millones/ml (60 a 80 ml.por lengua) |
| Tejido epitelial de vesículas | 1000 millones/gr. (100 a 120 gr. por lengua) |
| Orina | 100 millones por litro |
| Leche | 1000 millones por litro |
| Sangre-Semen | 1 millón por mililitro |
| Aire espirado | 10000 cada 30 minutos (*) |
(*) El aire espirado por un vacuno mediano es de unos 100.000 litros diarios. Un animal enfermo elimina 4 a 5 unidades infectantes por litro, por lo que en un solo día puede eliminar entre 400.000 y 500.000 unidades, cantidad suficiente para infectar durante un lapso de 4 a 7 días a todo lo que lo circunda.
A esto debe sumarse el contenido viral de 10 a 15 litros diarios de orina, 15 a 20 litros diarios de leche y 20 kilos diarios de materia fecal.
Respecto a otras especies domésticas, cabe destacar que el cerdo, pese a que por razones anatómicas tiene menores posibilidades de contagio por vía inhalatoria, es capaz de eliminar 1000 veces más virus por el aire espirado que los vacunos en el mismo período de tiempo.
No es necesaria la presencia de huéspedes intermediarios, la transmisión del virus es directa y con un período de incubación muy corto (3 a 5 días), lo que produce una amplia diseminación de la enfermedad en muy poco tiempo.
Otra forma de diseminación es a través de objetos inanimados como ropa, calzado, vehículos, maquinaria agrícola, y hasta papel moneda, así como subproductos de origen animal (lana, pelo), vegetal (heno, granos), e incluso por medio de portadores asintomáticos como el hombre, el cual puede transportar por varias horas el virus infectante en su nariz.
El virus posee la capacidad de mantenerse vivo en el medio ambiente por varios días, y hasta semanas, siendo su supervivencia mayor en invierno que en verano, debido a las condiciones de temperatura y humedad más favorables, y a una menor exposición a la radiación solar existentes en la primera de dichas estaciones de año.
Supervivencia del virus de la Fiebre Aftosa en diferentes materiales y objetos:
| Material / Objeto | Supervivencia (Invierno) | Supervivencia (Verano) |
| Ropa y calzado | 14 Semanas | 3 a 9 Semanas |
| Papel Moneda | 48 horas a 25 º C | 48 horas a 25 º C |
| Tierra | 21 Semanas | 1 Semana |
| Paredes de ladrillo o revoque | 2 a 4 Semanas | 2 a 4 Semanas |
| Plantas de pasturas | 29 Semanas | 1 Semana |
| Parvas de heno | 29 Semanas | 4 Semanas |
| Bolsas de grano | 20 Semanas | 20 Semanas |
| Agua | 3 a 4 Semanas | 3 a 4 Semanas |
| Lana de ovejas | 2 a 3 Semanas | 2 a 3 Semanas |
| Pelo de bovino | 4 a 6 Semanas | 4 a 6 Semanas |
| Moscas domésticas | 10 Semanas | 10 Semanas |
Respecto a la supervivencia del virus de la Fiebre Aftosa en la carne y derivados, la misma constituye un aspecto de primordial importancia, toda vez que determina que aquellos productos provenientes de países con presencia de la enfermedad, enfrenten fuertes restricciones para su ingreso a países compradores libres de la misma.
La transmisión de la enfermedad mediante el contacto de animales susceptibles con carne infectada (ej. : cerdos alimentados con desperdicios de carnicería sin hervir), es una permanente posibilidad , representando un serio peligro de introducción de la enfermedad a zonas o países donde la misma ha sido erradicada.
En el músculo propiamente dicho, el virus desaparece una vez que se desarrolla el proceso de acidificación natural durante la maduración de la carne a una temperatura de 4 º C, en un lapso de hasta 72 horas.
Sin embargo, la médula ósea de los huesos largos, los ganglios linfáticos y los coágulos sanguíneos atrapados en los grandes vasos, constituyen reservorios muy adecuados para el virus aftoso, toda vez que lo aíslan de la acción de la acidificación de los músculos.
A su vez, las temperaturas bajas necesarias para la conservación y manipuleo de la carne, favorecen la supervivencia del virus.
La información precedente, ha sido extractada de las siguientes publicaciones:
“Fiebre Aftosa. Breve Historia de una Malhadada Peste” – Dr. Héctor G. Aramburu (D.M.V.). Publicación realizada por CAPROVE en oportunidad de su 50º Aniversario
“Virus Aftoso y Fiebre Aftosa I y II” – Dres. Héctor G. Aramburu y A.L.Durlach. Ciencia e Investigación, Junio 1963.
“La Aftosa, un problema fundamental de nuestro campo – Comentarios Epizootiológicos” – Dres. Scholein Rivenson y Héctor G. Aramburu. Revisión publicada por el Centro de Consignatarios Directos de Hacienda, Agosto 1600.
ambiente, las medidas tendientes a su control y contención adquieren máxima y especial importancia.
Frente a una población de animales susceptibles, el peligro de contagio por medio del contacto directo con animales infectados, así como indirecto a través de productos o subproductos provenientes de estos últimos, sumado a la posibilidad del transporte pasivo de partículas virales infectantes en medios inertes (manos, nariz, pelo, ropa, calzado, medios de transporte, etc.), es siempre una posibilidad latente, que entraña un gravísimo peligro.
En aquellos países en los cuales no se utiliza la vacunación, las medidas de control sanitario en fronteras, puertos y aeropuertos, son extremadamente rigurosas, tratando de impedir la introducción de material contaminado y su contacto con los animales susceptibles. Esto ha llevado también, y desde hace unos 100 años, a fuertes restricciones al comercio internacional de animales, carnes y derivados, generando los llamados circuitos “aftósico” y “no aftósico”.
Aún así, se han producido graves epidemias en distintos países, evidenciando la dificultad en mantener indemne a la población animal, dado el notable incremento en el tránsito de personas y bienes a través de las fronteras en todo el mundo.
La Fiebre Aftosa no puede ser curada, es decir, su curso, una vez desarrollada toda la sintomatología, no puede ser efectivamente alterado en sentido
beneficioso; pero la enfermedad puede ser prevenida, sea por sueros, vacunas y por medidas profilácticas no vacunales. Los sueros tuvieron algún uso en los años ’30, pero dejaron de usarse a partir de 1939/1940 cuando nació, en Alemania, la vacuna antiaftosa. Hoy sólo son una curiosidad, empleándose sólo algunos tipos especiales en laboratorios.
Vacuna Antiaftosa
La protección duradera de animales susceptibles frente a la infección con virus aftoso, más allá del uso de medidas sanitarias por las cuales se puede evitar el contagio, se obtiene por la inmunización activa (vacunación).
Esto se logra introduciendo en el animal a proteger, el antígeno vírico, modificado de manera tal que:
no pueda producir la enfermedad en manera alguna, es decir sean inocuas.
sea capaz de estimular, de una manera eficiente y duración práctica, los mecanismos de defensa antivírica del organismo.
Para ello es necesario que el animal reciba una cantidad eficiente del antígeno que forma parte de la partícula vírica.
El antígeno vacunante eficiente es la partícula vírica completa, de 22 a 25 milimicrones de diámetro.
La supresión de la capacidad de producir la enfermedad de un virus, pero sin afectar su capacidad de generar anticuerpos, se logra fundamentalmente de dos maneras:
Algunos tratamientos químicos, físicos o combinados pueden anular definitivamente la capacidad de reproducirse en células susceptibles; el virus
queda INACTIVADO (muerto), pero retiene su capacidad vacunante.Por procedimientos de laboratorio se pueden obtener cepas de virus que han perdido su capacidad de producir la enfermedad en determinadas especies animales, pero que son, sin embargo, capaces de reproducirse sin causar daño en algunas células de esa especie animal; el virus queda MODIFICADO (vivo).
El primer método permite la elaboración de las llamadas “vacunas a virus muerto o inactivado”; con el segundo método se obtienen “vacunas a virus vivo modificado”.
Una manera de transformar partículas completas e infecciosas de virus aftoso en partículas completas pero no infecciosas, es por medio de inactivantes químicos; el inactivante ideal debe penetrar a través de la envoltura proteica sin acoplarse a ella ni alterarla, para unirse con alguno de los grupos reactivos del ácido nucleico. El formol fue, desde su primera utilización por Vallée, Carré y Rinjard, y por muchos años, el inactivante químico de elección para la elaboración de la vacuna antiaftosa.
Con el tiempo, fue reemplazado por otros productos de mayor seguridad y confiabilidad, ya que existía la posibilidad de que algunas partículas virales no fuesen finalmente inactivadas, representando un riesgo potencial a la hora de usar dichas vacunas.
La vacuna antiaftosa actualmente en uso es inactivada por medio de un inactivante químico como la acetiletilenimina, la cual no presenta los
inconvenientes del formol. Respecto de los métodos físicos, el utilizado fue la radiación ultravioleta, con resultados aceptables, pero de poca practicidad, por lo que fue abandonado.
En cuanto a la elaboración de vacuna antiaftosa a partir de virus modificado, se realizaron estudios inoculando virus en ratones y embriones de pollo, pero se demostró que el virus aftoso, a diferencia de otros virus (ej.: virus de la Peste Porcina) no respondía adecuadamente a este proceso de modificación por lo que el método fue, con el tiempo, descartado.
Para que el virus aftoso, adecuadamente inactivado, pueda actuar eficazmente como antígeno, debe ser combinado con un coadyuvante, es decir, un agente que refuerza su acción.
Históricamente, el hidróxido de aluminio , ha sido el producto utilizado para mejorar la capacidad inmunógena del virus, constituyéndose en la formulación clásica de la vacuna antiaftosa. En 1963, en Estados Unidos, se desarrolló una vacuna antiaftosa con coadyuvante oleoso capaz de inducir una mayor protección que la coadyuvada con hidróxido de aluminio, pudiendo reducir de 3 a 2 las vacunaciones anuales, y siendo más apta para zonas marginales y paramarginales.
En la Argentina, por vía del INTA , se iniciaron en 1967 investigaciones que lograron desarrollar, hacia 1972 una vacuna fundamentalmente similar, pero lo que es muy importante, menos densa, de emulsión estable y por lo tanto más fácil de aplicar. Esta vacuna fue utilizada en diversos planes “piloto” de vacunación, en diferentes zonas del país, con el impulso de FADEFA (ej.: Plan Hipólito Irigoyen), demostrando comportarse mejor que la vacuna hidroxisaponinada. Fue recién hacia el inicio de los años ’90 que su uso se estableció en forma obligatoria para todo el país, en el marco del Plan de Control y Erradicación de la Fiebre Aftosa (Etapas 1990-1992 y 1993-1997), permitiendo la eliminación progresiva de la enfermedad, hasta su última aparición en Abril de 1994. Todo esto llevó a tomar finalmente la decisión de suspender el uso de la vacuna en la Argentina a partir de 1999, luego de permanecer sin casos
clínicos por 5 años.
Posteriormente, se produjo una reintroducción de la enfermedad a partir de los primeros meses del año 2000 presumiblemente desde la frontera norte del país, la cual pudo finalmente ser dominada hacia principios del 2002, por medio de la reimplantación de la vacunación obligatoria, demostrando una vez más la efectividad de la vacuna en el control de la Fiebre Aftosa.
